利用小鼠模型，来自RIKEN-Max Planck系统化学生物学联合研究中心和其他一些研究所的科学家已经确定了一种糖分子，可以减少炎症反应和肺气肿的进展，肺气肿是慢性阻塞性肺病(COPD的常见成分) )。据该组织的负责人Naoyuki Taniguchi称，这一发现可能导致基于聚糖 - 生物糖分子的药物的开发 - 用于治疗COPD等疾病，COPD是全球第四大死亡原因。

作为该研究小组研究糖分子在健康和疾病中的作用的一部分，他们发现硫酸角质素是一种在肺小气道中发现的一种大的带负电的糖，在暴露于香烟烟雾的小鼠中减少了。他们想知道这种减少是否与吸烟对肺部造成的损害有关。Taniguchi说：“我们并不完全确定吸烟导致硫酸角质素减少的机制，但是认为减少对于考虑基于聚糖的抗肺气肿和COPD策略非常重要。”

他们想知道硫酸角质素是否可能在COPD中发挥保护作用。为了验证这一假设，他们制备了重复的硫酸角质素二糖元素，命名为L4，并将其给予两个小鼠肺气肿模型 - 一个是由弹性蛋白酶引发的肺气肿模型，另一个是吸烟引起的肺气肿加剧通过LPS，一种在细菌细胞壁中发现的毒素。

在第一个模型中，他们发现用L4治疗可以防止肺泡的破坏 - 肺部用于交换气体的小气囊，此外还可以减少一种称为中性粒细胞的白细胞的浸润，是炎症反应的症状，以及炎性细胞因子和组织降解酶的水平。尽管L4显示出抑制这些酶，但它们没有发现任何L4能够直接减少细胞因子或活性氧的产生，因此得出结论，这种作用也是通过涉及中性粒细胞的机制间接完成的。

在恶化模型中，他们发现L4给药可以防止中性粒细胞的流入。根据Taniguchi的说法，“我们发现L4在减少中性粒细胞浸润方面与地塞米松一样有效。这非常令人兴奋，因为目前用于COPD的地塞米松是一种类固醇药物，可能会产生严重的副作用，并且在某些情况下会使如果我们能够证明L4-一种我们发现即使在高剂量下对小鼠没有副作用的糖分子 - 也可以用作治疗这种病症，这将会产生巨大的健康负担，这将是令人兴奋的。 “

Taniguchi表示，该地区仍有工作要做。“我们现在计划通过寻找靶受体蛋白以及L4如何抑制体内炎症来确定L4阻断中性粒细胞迁移的确切方式，因为这可以为我们提供关于COPD进展机制及其如何停止的重要见解“。