根据《医学昆虫学杂志》(Journal of Medical Entomology)的一项最新研究，在过去20年中，传播莱姆病的虫数量激增，如今在美国所有县的一半中壮成长。

因此，不足为奇的是，当东北研究人员于去年5月报道引起该病的细菌如何逃避抗生素并提出新的治疗方法时，媒体和公众注意到了这一点。

莱姆病研究小组的负责人，大学杰出教授金·刘易斯(Kim Lewis)现在在史蒂芬和亚历山德拉·科恩基金会(Steven and Alexandra Cohen Foundation)的150万美元资助下，扩大了治疗范围。

该团队正在刘易斯(Lewis)指挥的东北部抗菌素发现中心(Neastern's Antimicrobial Discovery Center)进行四项与治疗相关的研究。

它们是：小鼠研究方案，该方案消灭了试管中的细菌，为人类试验奠定了基础;使用现有药物的抗生素鸡尾酒;发现选择性靶向莱姆细菌的新药物的策略;以及改变微生物组(居住在人体中的微生物群落)组成的方法，以停止表征该疾病的自身免疫反应。

四个都显示出令人兴奋的希望。刘易斯说，这笔​​赠款“将使我们能够灵活地并行测试我们的方法，这将节省大量时间。”

预防慢性病

时间就是生命。根据疾病预防控制中心的数据，美国每年约有30万人被诊断出患有莱姆病。该疾病是由主要携带伯氏疏螺旋体细菌的tick传播的，尽管梅奥诊所的研究人员在二月份发现了一种新近流行的细菌，即马氏疏螺旋体。

如果莱姆病被早期发现，则患者在接受抗生素(主要是强力霉素)治疗后通常会很快恢复。但是，仍有10%到20%的患者继续发展为一种令人衰弱的慢性病，​​称为治疗后莱姆病综合症或PTLDS，其症状包括极度疲劳，关节炎，肌肉疼痛和认知障碍。

刘易斯说：“令我惊讶的是，当您出现在医生办公室时，没有被告知您的生命有10%到20%的机会已经结束了。” “似乎没有人将重点放在下一步：如何防止慢性病的随后发作。”

新疗法

刘易斯和他的同事正在提供这一重点。他们较早发现的B. burgdorferi细胞亚群是“持久”细胞，它们活着但处于休眠状态，呈孢子状。由于抗生素仅攻击活跃起作用的细菌细胞，因此持久性物质可以逃脱攻击。但是，一旦从系统中清除了抗生素，持久性物质就会“醒来”，刘易斯说，分裂并繁殖直到后代军团感染宿主。

Lewis团队与塔夫茨大学萨克勒生物医学学院的小鼠研究B. burgdorferi的研究人员合作，一直在研究给予小鼠抗生素杀死所有活跃细菌的作用。然后，按照消除试管中病原体的时间，给予额外的剂量以消除持续性细胞，因为它们开始苏醒但尚未繁殖。

正在为医学院校进行首次脉冲定量人体试验的计划正在制定中。

药物结合发现

刘易斯说，强力霉素可能是莱姆病的标准一线治疗药物，但它甚至不能杀死伯氏疏螺旋体，只是抑制其生长，其余的工作留给了免疫系统。“我们只是问了一个问题：'如果诊断是明确的，是否有可能结合使用现有的抗生素，不仅治疗慢性莱姆病，而且治疗任何阶段的莱姆病。”

研究人员已经在试管中发现了有效对抗伯氏疏螺旋体的组合，接下来将继续进行动物研究。

他们正从两个方面应对新药的发现：在东北大学收集其收藏物中的200,000多种化合物，以发现仅能对抗B. burgdorferi的化合物，从而避免不良副作用，并与Novobiotic Pharmaceuticals合作从细菌中提取药物使用iChip(一种由东北大学杰出教授Slava Epstein与Lewis合作开发的设备)在土壤中生存。通过iChip，可以访问迄今为止在实验室中无法生长的环境中99%的微生物。

刘易斯说：“到目前为止，我们已经鉴定出了两种杀死伯氏疏螺旋体且对其他细菌没有活性的先导化合物。”

研究人员还正在研究PTLDS患者中的微生物组是否已经“转移”，以了解引入某些微生物是否可能将其移回原位。动物研究表明，操纵微生物组的组成可以减轻自身免疫性疾病的症状，例如类风湿关节炎，这与PTLDS具有许多共同特征。

刘易斯说：“我们将竭尽所能治疗莱姆病。”