一个国际科学家团队发现，呼吸汽车排放物会触发高密度脂蛋白(有时称为“好胆固醇 ”)的变化，从而改变其心血管保护质量，从而实际上导致动脉阻塞。

根据他们发表在《动脉硬化，血栓形成和血管生物学》杂志上的论文，除了将高密度脂蛋白(HDL)从“好”变为“坏”之外，吸入汽车排放物还激活了氧化的其他成分，早期细胞和引起炎症的组织损伤，导致动脉硬化。

诸如汽车排放的污染物是城市环境中的主要污染物。这些颗粒涂有对自由基敏感的化学物质，已知自由基会引起氧化。然而，如何导致动脉粥样硬化的机制尚未得到很好的理解。

研究小组发现，暴露于车辆排放物两周后，小鼠的血液和肝脏出现氧化损伤，这种损伤在随后一周接受过滤后的空气后并没有逆转。HDL胆固醇的改变可能在此破坏过程中起关键作用。

“这是第一项研究，表明空气污染物促进功能失调，促氧化的高密度脂蛋白胆固醇的发展以及内部氧化途径的激活，这可能是空气污染如何加剧导致心脏疾病的动脉阻塞的机制之一和中风”，加州大学戴维·格芬医学院的资深作家耶稣·阿劳霍教授说。

一组小鼠暴露于车辆排放下两周，然后过滤空气暴露一周，另一组小鼠暴露于两周排放量，没有过滤空气，第三只暴露于清洁的过滤空气下两周。

该研究的合著者来自华盛顿大学的迈克尔·罗森菲尔德教授说：“最大的惊喜是发现，在暴露于车辆排放物两周后，呼吸一周的干净过滤空气不足以抵消损害。”

每周数天，小鼠在整个柴油机废气中暴露数小时，其颗粒质量浓度处于矿工通常暴露的范围内。

暴露后，研究小组分析了血液和组织标本，并检查了HDL的保护性抗氧化剂和抗炎特性是否仍然完整。科学家使用特殊的分析实验室程序来评估HDL的好坏。研究小组发现，暴露于空气污染物后，HDL的许多积极特性发生了明显变化。

例如，暴露于两周载气排放的小鼠的HDL(包括那些随后接受过滤空气一周的小鼠)的HDL抵抗由低密度脂蛋白(LDL)胆固醇引起的氧化和炎症的能力大大降低，这是众所周知的与仅暴露于过滤空气中的小鼠相比，它是“坏”胆固醇。

如果没有HDL抑制LDL的能力以及其他因素，则氧化过程可能无法控制。此外，暴露于柴油机尾气的小鼠的HDL不仅不能防止氧化，而且事实上，它进一步增强了氧化过程，甚至与LDL协同作用，甚至促进了更多的氧化损伤。

研究人员还发现，暴露于车辆排放物的小鼠血液中的其他氧化产物增加了两倍至三倍，并且激活了肝脏中的氧化途径。HDL功能障碍的程度与这些氧化标志物的水平相关。

研究的第一作者芬芬博士在盖芬医学院(Geffen School of Medicine)说：“我们建议人们试图限制他们与空气污染物的接触，因为它们可能引起从接触开始并持续很长时间的损害。”